Thanh bên bài viết
Ngày xuất bản:
03/11/2020
Số lượt xem tóm tắt: 517
Số lượt xem PDF: 147
Số lượt xem PDF: 147
Số xuất bản
Chuyên mục
Bài báo
Trích dẫn bài báo
Bách, N. Đức ., Vũ, H. A. ., Dũng, P. V., & Nam, N. H. (2020). KHẢO SÁT YẾU TỐ V LEIDEN TRÊN BỆNH NHÂN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH. Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam, 8, 21-26. https://doi.org/10.47972/vjcts.v8i.261
KHẢO SÁT YẾU TỐ V LEIDEN TRÊN BỆNH NHÂN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Giới thiệu: Yếu tố V Leiden là nguyên nhân chủ yếu gây ra huyết khối tĩnh mạch (HKTM) ở người da trắng. Ở người da màu yếu tố này được báo cáo là hiếm gặp. Tuy nhiên, chưa có tài liệu chính thức nào công bố về yếu tố này ở Việt Nam.
Mục tiêu: Ứng dụng kỹ thuật giải tình tự DNA để khảo sát yếu tố V Leiden trên những bệnh nhân HKTM,bước đầu cung cấp số liệu về yếu tố V Leiden trên những bệnh nhân HKTM. Đối tượng và phương pháp:Vùng exon 10 của gen F5 mang đột biến G1691A – yếu tố V Leiden – được khuếch đại bằng kỹ thuật PCR và giải trình tự DNA trên hệ thống ABI 3130 Genetic Analyzer.Trước tiên, kỹ thuật giải trình tự DNA đươc thiết lập trên chứng dương có mang đột biến đã biết. Sau đó, kỹ thuật này được ứng dụng vào nghiên cứu khảo sát yếu tố V Leiden trên 70 bệnh nhân HKTM và 180 người không có HKTM.
Kết quả: Kỹ thuật giải trình tự DNA cho phép xác định chính xác yếu tố V Leiden trạng thái dị hợp tử và đồng hợp tử trên các mẫu chứng dương.Kết quả khảo sát trên 250 cá thể không phát hiện trường hợp nào có mang yếu tố V Leiden.
Kết luận: Ở người Việt Nam, yếu tố V Leiden không phải là nguyên nhân gây ra huyết khối tĩnh mạch.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Huyết khối tĩnh mạch (HKTM), yếu tố V Leiden, giải trình tự DNA, bệnh nhân Việt Nam
Tài liệu tham khảo
1.Arnutti P, et al.Laboratory approach in Thai patients with venous thrombosis. J Med Assoc Thai.2005 Nov; 88 Suppl 3:S116-20.
2. Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, van der Velden PA, Reitsma PH: Mutation in blood coagulation factor v associated with resistance to activated protein c. Nature. 1994;369:64-67.
3. Chang MH, et al. Prevalence in the United States of selected candidate gene varians: Third National Health and Nutrition Examination Servey, 1991-1994. Am J Epidemiol. 2009; 169:54-66
4. Dahlback B. Advances in understanding pathogenic mechanisms of thrombophilic disorders. Blood. 2008; 112: 19-27
5. Đặng Vạn Phước, Phạm Gia Khải và cs. Huyết khối tĩnh mạch sâu: Chẩn đoán bằng siêu âm Duplex trên bệnh nhân nội khoa nhập viện. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2010;56:24-36.
6. Gandrille S, et al. Protein S deficiency: a datatbase of mutations – summary of the first update. Thromb.Haemost. 2000; 84: 918
7. Heeb MJ. Role of the PROS1 gene in thrombosis: lessons and controversies. Expert
Reviews. 2008; 1:9-12
8. Huỳnh Văn Ân, Ngô Văn Thành. Huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa tại khoa Săn Sóc Đặc Biệt (ICU) bệnh viện Nhân dân Gia định. Y Hoc TP. Hồ Chí Minh. 2009; 13:127 – 134
9. Lê Thị Thu Hương, Nguyễn Ngọc Thuỵ. Báo cáo loạt ca lâm sàng thuyên tắc phổi do huyết khối được chẩn đoán tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định. Y Học TP. Hồ Chí Minh. 2009;13:103 – 111
10. Lê Thượng Vũ, Võ Hồng Lĩnh, Đặng Vạn Phước. Thuyên tắc phổi: Tiến bộ chẩn đoán khiến bệnh không còn là quá hiếm? Y Học TP. Hồ Chí Minh. 2004;8:124-131
11. Miyata T et al. Genetic risk factors for deep vein thrombosis among Japanese: importance of protein S K196E. Int J Hematol. 2006; 83:217-223
12. Nelsestuen GL, et al. the mode of action of vitamin K. Identification of gamma-carboxyglutamic acid as a component of prothrombin. J Biol Chem. 1974; 249: 6347-6350
13. Pantep Angchaisuksiri. Venous thromboembolism in Asia – an unrecognised and under-treated problem?. Thrombosis and Heamostasis. 2011; 106: 585-590
14. Previtali E, Bucciarelli P, Passamonti SM, Martinelli I: Risk factors for venous and arterial thrombosis. Blood Transfus.2011;9:120-138
15. Rambaldi MP, et al. Inherited and acquired thrombophilias. Reproductive science. 2014;
167-182
16. Rees DC, Cox M, Clegg JB. World distribution of factor V Leiden. Lancet. 1995;346:1133-1134
17. Reich LM, et al. Role of the geneticist in testing and counseling for inherited thrombophilia. Genetics in Medicine. 2003 , 133:143
18. Rosendaal FR, Koster T, Vandenbroucke JP, Reitsma PH: High risk of thrombosis in patients homozygous for factor v leiden (activated protein c resistance). Blood. 1995;85:1504-1508
19. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet. 1999; 353: 1167-1173
20. Simioni P, Prandoni P, Lensing AW, Scudeller A, Sardella C, Prins MH, Villalta S, Dazzi F, Girolami A: The risk of recurrent venous thromboembolism in patients with an Arg506>Gln mutation in the gene for factor v (factor v leiden). N Engl J Med. 1997;336:399-403
21. Simone B, et al. Risk of venous thromboembolism associated with single and combined effects of Factor V Leiden, Prothrombin 20210A and Methylenetethradrofolate reductase C677T: a metaanalysis involving over 11.000 cases and 21.000 controls. Eur J Epidemiol. 2013; 28:621-647
22. Sveinsdottir SV, Saemundsson Y, Isma N, Gottsater A, Svensson PJ: Evaluation of recurrent venous thromboembolism in patients with factor v leiden mutation in heterozygous form. Thromb Res. 2012;130:467-471
23. Svensson PJ, Zoller B, Mattiasson I, Dahlback B: The factor vr506q mutation causing apc resistance is highly prevalent amongst unselected outpatients with clinically suspected deep venous thrombosis. J Intern Med. 1997;241:379-385
24. Thiruchelvam Ayadurai, et al, Thrombophilia investigation in Malaysian women with recurrent pregnancy loss. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35:1061-8
25. Voorberg J, Roelse J, Koopman R, Buller H, Berends F, ten Cate JW, Mertens K, van Mourik JA: Association of idiopathic venous thromboembolism with single point-mutation at arg506 of factor v. Lancet. 1994;343:1535-1536
26. Zoller B, Svensson PJ, He X, Dahlback B: Identification of the same factor v gene mutation in 47 out of 50 thrombosis-prone families with inherited resistance to activated protein c. J Clin Invest. 1994;94:2521-2524
27. Zsuzsanna B, et al. Protein C and protein S deficiences: similarities and defferences between two brother playing in the same game. Clin Chem Lab Med. 2010; 48:S53-S66
2. Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, van der Velden PA, Reitsma PH: Mutation in blood coagulation factor v associated with resistance to activated protein c. Nature. 1994;369:64-67.
3. Chang MH, et al. Prevalence in the United States of selected candidate gene varians: Third National Health and Nutrition Examination Servey, 1991-1994. Am J Epidemiol. 2009; 169:54-66
4. Dahlback B. Advances in understanding pathogenic mechanisms of thrombophilic disorders. Blood. 2008; 112: 19-27
5. Đặng Vạn Phước, Phạm Gia Khải và cs. Huyết khối tĩnh mạch sâu: Chẩn đoán bằng siêu âm Duplex trên bệnh nhân nội khoa nhập viện. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2010;56:24-36.
6. Gandrille S, et al. Protein S deficiency: a datatbase of mutations – summary of the first update. Thromb.Haemost. 2000; 84: 918
7. Heeb MJ. Role of the PROS1 gene in thrombosis: lessons and controversies. Expert
Reviews. 2008; 1:9-12
8. Huỳnh Văn Ân, Ngô Văn Thành. Huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa tại khoa Săn Sóc Đặc Biệt (ICU) bệnh viện Nhân dân Gia định. Y Hoc TP. Hồ Chí Minh. 2009; 13:127 – 134
9. Lê Thị Thu Hương, Nguyễn Ngọc Thuỵ. Báo cáo loạt ca lâm sàng thuyên tắc phổi do huyết khối được chẩn đoán tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định. Y Học TP. Hồ Chí Minh. 2009;13:103 – 111
10. Lê Thượng Vũ, Võ Hồng Lĩnh, Đặng Vạn Phước. Thuyên tắc phổi: Tiến bộ chẩn đoán khiến bệnh không còn là quá hiếm? Y Học TP. Hồ Chí Minh. 2004;8:124-131
11. Miyata T et al. Genetic risk factors for deep vein thrombosis among Japanese: importance of protein S K196E. Int J Hematol. 2006; 83:217-223
12. Nelsestuen GL, et al. the mode of action of vitamin K. Identification of gamma-carboxyglutamic acid as a component of prothrombin. J Biol Chem. 1974; 249: 6347-6350
13. Pantep Angchaisuksiri. Venous thromboembolism in Asia – an unrecognised and under-treated problem?. Thrombosis and Heamostasis. 2011; 106: 585-590
14. Previtali E, Bucciarelli P, Passamonti SM, Martinelli I: Risk factors for venous and arterial thrombosis. Blood Transfus.2011;9:120-138
15. Rambaldi MP, et al. Inherited and acquired thrombophilias. Reproductive science. 2014;
167-182
16. Rees DC, Cox M, Clegg JB. World distribution of factor V Leiden. Lancet. 1995;346:1133-1134
17. Reich LM, et al. Role of the geneticist in testing and counseling for inherited thrombophilia. Genetics in Medicine. 2003 , 133:143
18. Rosendaal FR, Koster T, Vandenbroucke JP, Reitsma PH: High risk of thrombosis in patients homozygous for factor v leiden (activated protein c resistance). Blood. 1995;85:1504-1508
19. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet. 1999; 353: 1167-1173
20. Simioni P, Prandoni P, Lensing AW, Scudeller A, Sardella C, Prins MH, Villalta S, Dazzi F, Girolami A: The risk of recurrent venous thromboembolism in patients with an Arg506>Gln mutation in the gene for factor v (factor v leiden). N Engl J Med. 1997;336:399-403
21. Simone B, et al. Risk of venous thromboembolism associated with single and combined effects of Factor V Leiden, Prothrombin 20210A and Methylenetethradrofolate reductase C677T: a metaanalysis involving over 11.000 cases and 21.000 controls. Eur J Epidemiol. 2013; 28:621-647
22. Sveinsdottir SV, Saemundsson Y, Isma N, Gottsater A, Svensson PJ: Evaluation of recurrent venous thromboembolism in patients with factor v leiden mutation in heterozygous form. Thromb Res. 2012;130:467-471
23. Svensson PJ, Zoller B, Mattiasson I, Dahlback B: The factor vr506q mutation causing apc resistance is highly prevalent amongst unselected outpatients with clinically suspected deep venous thrombosis. J Intern Med. 1997;241:379-385
24. Thiruchelvam Ayadurai, et al, Thrombophilia investigation in Malaysian women with recurrent pregnancy loss. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35:1061-8
25. Voorberg J, Roelse J, Koopman R, Buller H, Berends F, ten Cate JW, Mertens K, van Mourik JA: Association of idiopathic venous thromboembolism with single point-mutation at arg506 of factor v. Lancet. 1994;343:1535-1536
26. Zoller B, Svensson PJ, He X, Dahlback B: Identification of the same factor v gene mutation in 47 out of 50 thrombosis-prone families with inherited resistance to activated protein c. J Clin Invest. 1994;94:2521-2524
27. Zsuzsanna B, et al. Protein C and protein S deficiences: similarities and defferences between two brother playing in the same game. Clin Chem Lab Med. 2010; 48:S53-S66
Các bài báo tương tự
- Thịnh Cao Văn, KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH MẠN, GIÃN TĨNH MẠCH DƯỚI DA CHI DƯỚI BẰNG LASER NỘI TĨNH MẠCH TẠI BỆNH VIỆN NHÂN DÂN 115 TP.HCM , Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam: Tập 8
- Van Nguyen Thi Cam, Thang Ton That, Van Dang Thi Thanh, Trang Phan Ha Thuy, Nhan Tran Thanh Thai, An Tran Hoai, Đánh giá kết quả điều trị Laser nội tĩnh mạch trong bệnh lý suy giãn tĩnh mạch nông chi dưới tại Bệnh viện Trung ương Huế với Laser bán dẫn bước sóng 1470NM , Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam: Tập 12
- Hùng Trần Đức, Hà Phạm Vũ Thu, Hải Nguyễn Thanh, Phúc Vũ Minh, Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân suy tĩnh mạch nông chi dưới bằng phương pháp laser nội mạch , Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam: Tập 21
- Hằng Lê Thị Ngọc, Đình Lê Quang, Luân Trần Minh Bảo, Phong Lê Thanh, Nga Lê Thị Thiên, Phương Đào Duy, Thắng Lương Việt, Cường Lâm Thảo, Anh Phan Sơn, Bằng Hồ Tất, Long Lê Phi, Nam Nguyễn Hoài, Vỹ Trần Thanh, Kinh nghiệm điều trị phẫu thuật cho 9230 bệnh nhân suy giãn tĩnh mạch nông chi dưới tại bệnh viện đại học Y dược Tphcm , Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam: Tập 21
- Đức Hồ Khánh Đức, Thanh Đinh Hoài, Hải Phan Thanh, Thịnh Cao Văn, Minh Nguyễn Công, Tần Văn, ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH NÔNG CHI DƯỚI BẰNG PHƯƠNG PHÁP LASER NỘI TĨNH MẠCH: KẾT QUẢ SAU 2 NĂM THEO DÕI , Tạp chí Phẫu thuật Tim mạch và Lồng ngực Việt Nam: Tập 8
Ông/Bà cũng có thể bắt đầu một tìm kiếm tương tự nâng cao cho bài báo này.